Las personas con diabetes que tienen períodos de niveles bajos de azúcar en la sangre, lo cual es común para las personas que recién comienzan a controlar su nivel de azúcar en la sangre, tienen más probabilidades de que la enfermedad diabética del ojo empeore.
Ahora, los científicos de Johns Hopkins Medicine dicen que han encontrado un vínculo entre el bajo nivel de azúcar en la sangre y una vía molecular que se activa en las células del ojo que no tienen suficiente oxígeno.
El estudio fue publicado en la edición de enero de Cell Reports. Examinó células oculares humanas y de ratón y retinas intactas cultivadas en un entorno bajo en azúcar (baja glucosa) en el laboratorio, así como ratones con niveles bajos de glucosa.
Akrit Sodhi, M.D., Ph.D., Profesor de Oftalmología Branna e Irving Sisenwein en el Wilmer Eye Institute de Johns Hopkins Medicine, dice: «Los episodios temporales de glucosa baja ocurren una o dos veces al día en personas con diabetes insulinodependiente y a menudo en personas que acaban de ser diagnosticadas».
Las personas con diabetes que no necesitan insulina también pueden tener niveles bajos de glucosa mientras duermen. Sodhi agrega: «Nuestros resultados muestran que estos niveles intermitentemente bajos de glucosa provocan un aumento de ciertas proteínas en las células de la retina. Esto conduce a un crecimiento excesivo de los vasos sanguíneos, lo que empeora la enfermedad diabética del ojo».
La enfermedad ocular relacionada con la diabetes es una de las causas de ceguera más prevenibles en los Estados Unidos. Hasta un tercio de las personas con diabetes pueden desarrollar retinopatía diabética, que es causada por el crecimiento de vasos sanguíneos anormales en la retina.
Sodhi dice que el estudio actual sugiere que las personas con retinopatía diabética pueden ser especialmente vulnerables a los períodos de glucosa baja. Mantener los niveles de glucosa estables debería ser una parte importante del control de la glucosa, dice.
Para el estudio, los investigadores observaron los niveles de proteínas en las células de la retina humana y de ratón, las retinas que aún estaban completas después de haber sido cultivadas en un ambiente bajo en glucosa en el laboratorio y los ratones que a veces tenían niveles bajos de azúcar en la sangre.
Los investigadores encontraron que los niveles bajos de glucosa en las células de la retina tanto de humanos como de ratones condujeron a una cadena de cambios moleculares que pueden hacer que los vasos sanguíneos crezcan demasiado. Primero, los investigadores vieron que cuando los niveles de glucosa eran bajos, la capacidad de las células de la retina para descomponer la glucosa para obtener energía disminuía.
Cuando los investigadores observaron las células de la retina llamadas células gliales de Müller, que ayudan a las neuronas y obtienen la mayor parte de su energía de la glucosa, descubrieron que las células aumentaban la expresión del gen GLUT1, que produce una proteína que transporta la glucosa a las células.
Los investigadores encontraron que cuando las células no tenían suficiente glucosa, producían más de una proteína llamada factor inducible por hipoxia (HIF)-1. Esto encendió la maquinaria celular, como GLUT1, que necesitaban para mejorar su capacidad de usar la glucosa que estaba disponible. Esto ahorró el oxígeno que las neuronas de la retina necesitaban para producir energía.
Pero en lugares con poco oxígeno, como las retinas de las personas con enfermedad ocular diabética, esta respuesta fisiológica normal a la glucosa baja provocó que una inundación de proteína HIF-1 fluyera hacia el núcleo de las células, que es el centro de control de la célula.
Esto hizo que aumentara la producción de proteínas como VEGF y ANGPTL4. Estas proteínas provocan el crecimiento de vasos sanguíneos anormales que se filtran, que es la principal causa de pérdida de la visión en personas con enfermedad ocular diabética.
Los investigadores quieren averiguar si los niveles bajos de glucosa en personas con diabetes afectan vías moleculares similares en otros órganos, como el riñón y el cerebro.
Sodhi dice que la vía HIF-1 podría ser un buen lugar para buscar nuevas formas de tratar la enfermedad ocular diabética.
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